骨質疏松即骨質疏松癥，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中，骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。 一旦確診骨質疏松癥，需要積極治療，有效的措施有以下幾種：
運動，在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快，運動還能提高靈敏度以及平衡能力。
1， 營養，良好的營養對于預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1000mg，絕經后婦女每天1000～1500mg，65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天，維生素D的攝入量為400～800U/天。
2，預防摔跤，應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
3，藥物治療，有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
（1）激素代替療法，激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。
（2）選擇性雌激素受體調節劑該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差，絕經前婦女禁用。
（3）二磷酸鹽類，二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清除，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。 近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。
（4）降鈣素降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素和依降鈣素。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。
（5）維生素D和鈣維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，既能有效地刺激骨形成且副作用小。 對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。 外科治療只有在因骨質疏松癥發生骨折以后，才需外科治療。
