問牙周病發(fā)病機制是什么
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牙周病發(fā)病機制是什么
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糖尿病腎病病因及發(fā)病機制是什么目前主要認為,糖尿病腎病是在一定的遺傳背景下,在部分高危因素的共同作用下致病,這些高危因素主要包括:一定的遺傳背景、腎臟的血流動力學的異常、高血糖導致的代謝紊亂、還有部分血管活性物質(zhì)的紊亂。這些高危因素共同作用,最終導致了糖尿病腎病的發(fā)生。
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腦血栓的發(fā)病機制腦血栓主要是指缺血性腦血管病,腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因:第一,還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多,主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因,導致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二,包括栓塞性疾病,這種原因是由于其他地方的栓子脫落,隨著血流動力學,堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三,還有血流動力學的紊亂,包括房顫或者其他的心律失常,可能會導致血流動力學紊亂。第四,是血液成分本身的病變,例如血粘度過高或者蛋白的病變,蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多,我們必須要進行識別給予相應的處理。
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牙周病的發(fā)病機制一般來說引發(fā)牙周病的病因有菌斑,或者是牙石。菌斑是指黏附于牙齒表面的微生物群,不能用漱口水沖洗等去除。現(xiàn)已公認菌斑是牙周病的始動因子,是引起牙周病的主要致病因素,牙石便是以沉積在牙面上礦化的菌斑,而牙周病的發(fā)病機制便是同牙石一般。牙石對于牙周組織的危害主要是構(gòu)成了菌斑附著和細菌滋生的良好環(huán)境,牙石本身,不僅妨礙了口腔衛(wèi)生的維護,而且還加速了牙菌斑的形成,對牙齦組織形成刺激,使牙周組織發(fā)生病變,導致牙周病的發(fā)生。引發(fā)牙周病還有像創(chuàng)傷性咬合,咬合時咬合力過大或方向異常,超越了牙周組織所能承受的合力,致使牙周組織發(fā)生損傷,稱為創(chuàng)傷性咬合,包括咬合時的早接觸,牙合干擾,夜間磨牙等。而其他包括食物嵌塞,不良修復體,口服西冷因素也會促使牙周組織炎癥過程,所以當患有牙周病后,應該立即前往正規(guī)醫(yī)院進行檢查治療,牙周病的治療一般是從消除病因和減輕癥狀兩方面入手,若是輕度的牙周病需要進行牙周基礎治療,如潔治,刮治等,若是中度或者是重度牙周病患者則需要進行牙周手術治療,并配合藥物治療。語音時長 1:37”
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糖尿病牙周病發(fā)病機制目前的研究表明在局部刺激因素相同的情況下,有糖尿病患者的牙周病發(fā)生率及嚴重程度要大于沒有糖尿病的患者,也可以將牙周炎作為糖尿病的六個并發(fā)癥。但是糖尿病本身是不引起牙周炎的,而是由于糖尿病的基本病理變化,如大血管和小血管病變,免疫反應低下,中型多形核白細胞功能低下,而使牙周組織對局部刺激致病因子的抵抗力下降,導致了牙周病的破壞加重、加速。大量的流行病學研究表明糖尿病患者得牙周炎范圍和程度高于無糖尿病者,糖尿病牙周病的發(fā)病機制,主要就是以上幾點。語音時長 1:26”
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帕金森發(fā)病機制是什么一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是,中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性導致紋狀體多巴胺含量減少,黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低,造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少,而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
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乙肝的發(fā)病機制是什么一般說,肝細胞受乙肝病毒入侵后,乙肝病毒本身并不直接引起肝細胞病變。乙肝病毒只是利用肝細胞攝取的養(yǎng)料賴以生存并在肝細胞內(nèi)復制。病毒復制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細胞膜上,激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來辨認,并發(fā)生反應。這種在肝細胞膜上發(fā)生的抗原抗體反應可造成肝細胞的損傷和破壞,從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀。
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頭痛的發(fā)病機制是什么頭痛的發(fā)病機制比較復雜,主要是由于顱內(nèi)、顱外,痛敏結(jié)構(gòu)內(nèi)的痛覺感受器受到刺激,經(jīng)痛覺傳導通路傳達到大腦皮層而引起的,顱內(nèi)痛敏結(jié)構(gòu)包括靜脈竇,腦膜前動脈及中動脈、顱底硬腦膜、三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)等,顱外痛敏結(jié)構(gòu)包括顱骨骨膜、頭部皮膚、
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水腫的發(fā)病機制是什么一、腎炎性水腫,基本原因是原發(fā)性水鈉潴留,是一種高血容量性水腫,水鈉潴留,主要是腎小管對鈉的重吸收增加,特點是眼瞼或面部非凹陷性水腫,同時有血容量增加、血壓升高、甚至出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫。二、腎病性水腫,大量蛋白尿,導致低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,產(chǎn)生水腫,常至血容量下降,而血容量下降,可以興奮
