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急性冠狀綜合征的生理機制如何

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醫(yī)生主講實錄

冠狀不穩(wěn)定斑塊破裂,導(dǎo)致急性血栓形成,是急性冠脈綜合癥發(fā)病機制的主要路線。

易損斑塊表面破裂后,內(nèi)膜下層的膠原蛋白暴露,激活血小板,使其黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上,并發(fā)生聚集和釋放反應(yīng),釋放的血栓束進而促進血小板聚集,使血小板進一步活化,同時聚集的血小板促進凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,并使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,完成了凝血酶系統(tǒng)的激活,兩者輔助相輔相成,使冠脈血栓形成,血栓形成后引起局部冠脈的閉塞和部分閉塞。

引起冠脈完全閉塞的血栓以紅色血栓為主,含有較多的纖維蛋白,網(wǎng)落了大量的紅細(xì)胞。閉塞會引起猝死及透壁性心肌梗死,引起冠脈不全閉塞的血栓以白色血栓,含血小板多為主,不全閉塞會誘發(fā)不穩(wěn)定心絞痛和非st段抬高型心肌梗死,

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