對(duì)于本病的發(fā)病機(jī)制，曾有多種學(xué)說(shuō)從不同的角度來(lái)闡述，包括脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)，血栓形成學(xué)說(shuō)，平滑肌克隆學(xué)說(shuō)。近年來(lái)多數(shù)的學(xué)者支持內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)，認(rèn)為本病各種主要危險(xiǎn)因素最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)皮內(nèi)膜損傷做出的炎癥纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果。
動(dòng)脈內(nèi)膜受損可分為功能紊亂或解剖損傷，在長(zhǎng)期血脂異常的危險(xiǎn)因素的作用下，低密度脂蛋白c通過(guò)受損的內(nèi)皮進(jìn)入管壁內(nèi)膜，并氧化修飾成低密度脂蛋白膽固醇c，對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成進(jìn)一步損傷。單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞表面特性發(fā)生變化，黏附因子表達(dá)增加，黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多，并且從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞，通過(guò)清道夫受體吞噬極低密度膽固醇轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞形成最早的粥樣硬化病變，脂質(zhì)條紋。
