在肺癌的治療過程中，耐藥性的出現是一個常見的挑戰。目前來說耐藥治療已經有很多種解決辦法了，關鍵是如何找到合適的治療方案。
首先，在患者發生耐藥以后，找到病灶區進行二次活檢以及MET基因檢測。當患者涉及到MET基因異常時，耐藥性的處理變得尤為復雜。MET基因異常包括MET14外顯子跳躍突變、MET擴增、MET點突變（主要是激酶區突變）、MET融合及MET蛋白過表達等多種形式。在明確耐藥的具體原因后，會根據耐藥機制的不同，采取不同的應對策略。
當MET非依賴性耐藥機制或更換MET抑制劑后效果欠佳時，如果局部或寡部位進展，也可以考慮聯合局部治療。對于無法明確耐藥機制或雖可明確但無對應靶向治療方案的患者，如出現明顯癥狀或廣泛的疾病進展，則應考慮含鉑雙藥化療、免疫治療、抗血管治療或聯合治療。對于非MET依賴型耐藥機制，聯合應用MET-TKIs與靶向其他靶點的藥物可能是一個有效的策略。例如，當下游RAS/MAPK通路激活時，聯合MEK抑制劑可以抑制攜帶MET14外顯子跳躍突變-KRASG12D共突變細胞的生長。對于下游PI3K/AKT通路的激活，聯合PI3K抑制劑則可能有效。
此外，旁路途徑的激活，如EGFR擴增、HER2擴增、BRAF擴增，同樣可以通過靶向聯合治療來克服。目前針對MET異常的第三代抑制劑已進入臨床，建議耐藥患者優先通過NGS進行多基因檢測，結合組織與血液樣本提高檢出率。隨著檢測技術迭代和新藥上市，MET異常肺癌正在向慢性病管理模式邁進。
如需用藥，或想要了解更多的用藥知識，請咨詢醫師或藥師，在其指導下合理用藥。
